Niet alle hypertensie komt overeen1
Aldosteron is mogelijk het probleem2

Let op Aldo Steron. Een mogelijke oorzaak van moeilijk te behandelen hypertensie.1,2

De beperking van het RAAS-systeem bij moeilijk te behandelen hypertensie: de remming van de aldosteronproductie wordt niet direct aangepakt door de huidige antihypertensieve middelen

 ACE-remmer en ARB’sCCB’sTHIAZIDE- en THIAZIDE-achtige DIURETICABB’sMRA’s
Rechtstreekse aanpak van aldosteronproductie3-6 x x x x x
Hoe de huidige behandelingen
werken ACE-remmers verminderen de vorming van angiotensine II en ARB’s blokkeren de angiotensine II type 1-receptor; beide acties verminderen de vasoconstrictie7,8 Voorkomen dat calcium de cellen van de bloedvaten binnendringt, waardoor deze ontspannen en verwijden9 Remmen de natriumresorptie in de distale tubulus van de nier om de uitscheiding van natrium en water te verhogen10 Verlagen renine-afgifte door het blokkeren van specifieke receptoren in de nieren11,12 Binden aan een mineralocorticoïdreceptor waardoor werking aldosteron geblokkeerd wordt. Hierdoor worden natriumretentie en vochtophoping verminderd. Circulerend aldosteron zal stijgen13

Wilt u de meest recente informatie over verhoogd aldosteron en de link met hypertensie? 

 

Aanmelden

ACE-remmers = angiotensine-converterende enzymremmers; AF = atriumfibrillatie; AHA = American Heart Association; ARB’s = angiotensine-receptorblokkers; ARR = absolute risicoreductie; AUC = oppervlakte onder de curve; BB = bètablokker; BD = bloeddruk; CCB = calciumkanaalblokker; ESC = European Society of Cardiology; HTN = hypertensie; MRA’s = mineralocorticoïdreceptorantagonisten; PA = primair aldosteronisme; PAC = plasma-aldosteronconcentratie; RAAS = renine-angiotensine-aldosteronsysteem.



 

* Gebaseerd op een gerandomiseerd, open-label onderzoek dat aldosteronverlagingbeoordeelde bij patiënten met lichte tot matige hypertensie (n=63) die gedurende 12 weken werden behandeld met antihypertensiva, waaronder een ACE-remmer, een ARB, een diureticum of een combinatie van een ACE-remmer en een ARB. Van week 0 tot en met week 12 verlaagde quinapril (20 mg/dag) het plasma-aldosteron met 15,8% (van 7,6 naar 6,4) en verlaagde irbesartan (150 mg/dag) het aldosteron met 2,5% (van 8,0 naar 7,8), terwijl de aldosteronspiegel steeg met 55% met een hydrochlorothiazidediureticum (25 mg/dag; van 9,1 naar 14,1) en met 87% met irbesartan+quinapril (150 mg/dag + 20 mg/dag; van 6,9 naar 12,9).


 

† In een gerandomiseerd onderzoek bij patiënten met hypertensie en vermoedelijke primaire aldosteronisme (n=230), waarin de effecten van afzonderlijke antihypertensieve therapieën (atenolol, amlodipine, doxazosine, fosinopril en irbesartan) op de ARR werden beoordeeld, verlaagde amlodipine (10 mg/dag) de ARR met 16,98% (±32) na 2 maanden behandeling (p < 0,001). In een afzonderlijk onderzoek waarbij de serumaldosteronspiegel werd beoordeeld bij 144 hypertensieve patiënten, 19 patiënten met primair aldosteronisme (PA) en 37 normotensieve patiënten (deze patiënten volgden verschillende behandelingsschema’s, zoals monotherapie of combinatietherapie met bètablokkers, ACE-remmers of ARB’s, calciumkanaalblokkers en geen behandeling), bleek calciumkanaalblokkertherapie geen invloed te hebben op de serumaldosteronspiegel.


 

‡ In een gerandomiseerd onderzoek met patiënten met hypertensie en vermoedelijke primaire aldosteronisme (n=230), waarin de effecten van afzonderlijke antihypertensieve behandelingen (atenolol, amlodipine, doxazosine, fosinopril en irbesartan) op de ARR werden beoordeeld, verhoogde atenolol (100 mg/dag) de ARR met 62% (±82) na 2 maanden behandeling (p < 0,0001).

 

§ In een onderzoek waarin de effecten van spironolacton (25 mg/dag) op PAC werden beoordeeld bij patiënten met resistente hypertensie (n=39), steeg de PAC van 15,4 naar 19,2 na 6 maanden behandeling. In een afzonderlijk onderzoek onder gezonde vrijwilligers die gedurende 10 dagen eplerenon (100 mg/dag) kregen (n=10), werd een toename van 120% in de AUC van aldosteron waargenomen.
Referenties:

Referenties:

 

  1. Jones DW et al. J Am Coll Cardiol. 2025;86(18):1567–1678
  2. Brown JM et al. Ann Intern Med. 2020;173(1):10–20. 
  3. Scott JH, Menouar MA. Physiology, Aldosterone. StatPearls [internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; bijgewerkt 1 mei 2023. Geraadpleegd 2 juli 2026. Beschikbaar via: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470339/
  4. Hargovan M et al. JRSM Cardiovasc Dis. 2014;3:1–9.
  5. Sato A et al. Hypertens Res. 2006;(4):211–216. 
  6. Jędrusik P et al. Front Pharmacol. 2021;12:684111.
  7. Jugdutt BI. Circulation. 2015;131:1380-1383.
  8. von Lueder TG et al. Cardiovasc Drugs Ther. 2013;27:171-179.
  9. Elliott WJ et al. J Clin Hypertens (Greenwich). 2011;13:687-689.
  10. Herman LL et al. Hydrochlorothiazide. StatPearls. Updated 12 November 2013. Accessed July 2026. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/NBK430766/
  11. Struyker-Boudier HA et al. Am J Hypertens. 1989;2(11Pt2):237S-240S.
  12. Blumenfeld JD et al. Am J Hypertens. 1999;12:451-459.
  13. Jadhav U et al. Cureus. 2023;15(9):e45241.

NL-18632 Prod. 07/2026

Deze website en alle informatie die op deze website is geplaatst, is gericht op zorgverleners binnen Nederland en niet daarbuiten. Alle andere bezoekers kunnen terecht op www.astrazeneca.nl.